Ендемічний зоб може бути виключений із переліку захворювань людини так швидко, як тільки суспільство вирішить докласти необхідних зусиль в цьому напрямку.



D. Marine, 20-і роки XX століття

- Сучасні знання дозволяють виділити цілий ряд захворювань, обумовлених впливом йодної недостатності на ріст і розвиток організму. Дефіцит тиреоїдних гормонів у плоду і в ранньому дитячому віці може призвести до необоротного зниження розумового розвитку, аж до кретинізму. Від дефіциту йоду страждає не тільки мозок дитини, але і, згідно з результатами численних досліджень, його слух, зорова пам'ять і мову. У йододефіцитних регіонах у жінок порушується репродуктивна функція, збільшується кількість викиднів і мертвонароджень. Таким чином, існує цілий ряд патологічних станів, що представляють серйозну небезпеку для мільйонів людей, які проживають в йододефіцитних районах, що послужило підставою для введення такого поняття, як -йододефіцітние захворювання-.

- Яка ситуація з ЙДЗ в Україні?

В Україні завжди спостерігалися вогнища ендемічного зобу, здавна ендемічними вважаються 7 західних областей (Волинська, Закарпатська, Івано-Франківська, Львівська, Рівненська, Тернопільська, Чернівецька). На сьогодні ситуація значно погіршилася, дефіцит йоду спостерігається практично по всій території країни, в тому числі і в Києві. Дослідження останніх років, які здійснюються Інститутом ендокринології та обміну речовин ім В. П. Комісаренка АМН України спільно з фахівцями з різних регіонів країни, а також з такими міжнародними організаціями, як ЮНІСЕФ, виявили значне зростання поширеності ендемічного зобу і значне зменшення споживання йоду населенням. В областях, які традиційно мають дефіцит йоду, збільшується кількість дітей і особливо підлітків з патологією щитовидної залози, частіше виявляються вузлові форми зобу, аутоімунний тиреоїдит. Брак стабільного йоду зумовила підвищений накопичення радіоактивного йоду в щитовидній залозі у значної кількості жителів (особливо у дітей) в регіонах, що постраждали в результаті аварії на Чорнобильській АЕС, і внесла свою лепту в збільшення кількості добровільно і злоякісних захворювань щитовидної залози.

- Проводиться якась робота, спрямована на вирішення цих проблем?

- Олена Василівна, які клінічні прояви йододефіцитних станів? Як виглядає клінічна картина ЙДЗ в залежності від віку людини?

  1. Дефіцит йоду у плода:
  • аборти, мертвонародження,
  • підвищена перинатальна смертність,
  • вроджені вади розвитку,
  • ендемічний неврологічний кретинізм (затримка розумового розвитку, глухонімота, спастична диплегія, косоокість),
  • ендемічний мікседематозний кретинізм (затримка розумового і фізичного розвитку, гіпотиреоз, карликовість),
  • психомоторні порушення.
  • Дефіцит йоду у новонароджених:
    • підвищена смертність,
    • неонатальний зоб,
    • явний або субклінічний гіпотиреоз.
  • Дефіцит йоду у дітей та підлітків:
    • ендемічний зоб,
    • ювенільний гіпотиреоз,
    • порушення розумового і фізичного розвитку,
    • порушення формування репродуктивної функції.
  • Дефіцит йоду у дорослих:
    • зоб і його ускладнення,
    • гіпотиреоз,
    • зниження фізичної і розумової працездатності,
    • йодіндуцірованного тиреотоксикоз.
  • Дефіцит йоду у жінок дітородного віку:
    • зоб,
    • анемія,
    • порушення репродуктивної функції (безпліддя, невиношування вагітності, передчасні пологи),
    • ризик народження дитини з ендемічним кретинізмом.
  • Для всіх вікових груп характерна підвищена чутливість щитовидної залози до радіоактивного випромінювання.

    Закладка щитовидної залози у плода відбувається на 4-5-му тижні внутрішньоутробного розвитку, на 10-12-му тижні вона набуває здатності накопичувати йод і синтезувати йодтироніни. До 16-17-му тижні щитовидна залоза повністю диференційована і починає активно працювати. До цього моменту вже відбувається диференціювання основних структур мозку. Таким чином, формування ЦНС у плода відбувається в основному під впливом тиреоїдних гормонів матері. Становлення нейроендокринної регуляції починається після 20-го тижня. Тиреотропного гормону (ТТГ) з'являється в крові між 18-й і 22-м тижнями розвитку плода. У цей період заліза вже здатна відповідати на гіпоталамо-гіпофізарну стимуляцію адекватним підвищенням рівня тироксину.

    В даний час доведено, що через плаценту здійснюється часткове надходження материнських гормонів щитовидної залози, що досить важливо для розвитку плода на ранніх термінах вагітності. Крім того, функціонування залози плода повністю залежить від надходження йоду з крові матері.

    За умови йодної недостатності в перебіг вагітності зростає дефіцит цього мікроелемента за рахунок додаткових витрат йоду на розвиток плода. Надходження йоду в організм вагітної жінки нижче 100 мкг / сут призводить до зриву механізмів фізіологічної адаптації до вагітності, внаслідок чого знижується концентрація тироксину в крові матері і розвивається відносна гестационная гипотироксинемия. Недолік тиреоїдних гормонів в першому і другому триместрах вагітності негативно впливає на процеси ембріогенезу і розвиток ЦНС плода - спостерігаються зменшення головного мозку, гістологічні зміни.

    Важким наслідком йодної недостатності у плода є подальше формування розумової відсталості різного ступеня тяжкості. У районах з низьким споживанням йоду (менше 20 мкг / добу) відзначаються випадки кретинізму. Ендемічний кретинізм, як найбільш важке проявлення ЙДЗ, характеризується трьома основними рисами: зв'язком з вираженим дефіцитом йоду, можливістю його попередження відповідною корекцією йодної недостатності та клінічними проявами. Ознаки ендемічного кретинізму: характерний зовнішній вигляд, виражені порушення інтелектуального розвитку, глухонімота (іноді лише зниження слуху і дизартрія), спастична ригідність кінцівок (як правило, проксимальних відділів нижніх кінцівок), порушення ходьби, патологія щитовидної залози (зоб або гіпоплазія, порушення функції щитовидної залози, що не усуваються при лікуванні тиреоїдними гормонами в постнатальному періоді життя). Ще в 1908 році Р. МакКарісон виділив два варіанти ендемічного кретинізму: неврологічний, якому притаманні ознаки раннього внутрішньоутробного пошкодження мозку, і мікседематозний, для якого характерні виражені симптоми гіпотиреозу.

    P. Dodge і співавт. (1968) вперше звернули увагу на той факт, що у багатьох дітей в йододефіцитних регіонах без класичних ознак ендемічного кретинізму спостерігається відставання в психомоторному розвитку. При детальному обстеженні у них діагностуються деяке відставання психічного розвитку і мінімальні моторні порушення. Дітям важко дається навчання в школі, вони погано виконують психомоторні тести, при спеціальному неврологічному обстеженні у них спостерігаються легкий спазм і ригідність м'язів проксимальних відділів кінцівок, частіше зустрічаються порушення слуху та мовлення. У йододефіцитних районах збільшується смертність серед дітей першого року життя, у новонароджених фіксуються низька маса тіла, велика частота вроджених аномалій і ризик розвитку інфекційних захворювань.

    Одним з показників тяжкості ЙДЗ в регіоні є частота неонатального гіпотиреозу. Проблема вродженого гіпотиреозу вважається однією з найбільш актуальних для ендокринології та педіатрії. Це визначається значною поширеністю захворювання, ранньої інвалідизації, але в той же час і можливістю своєчасної діагностики - основи попередження важких наслідків гіпотиреозу. Вроджений гіпотиреоз - захворювання, яке вражає одного з чотирьох тисяч новонароджених. Частота його приблизно однакова в багатьох країнах світу, приблизно 0,025%, за умови хронічної йодної недостатності вона значно зростає в залежності від ступеня йодного дефіциту (в регіонах з вираженою йодною недостатністю - в 10-15 разів). Рання своєчасна діагностика вродженого гіпотиреозу визначає ефективність подальшої замісної терапії. У таких дітей відзначають млявість, м'язову атонію, гіпотермію, загальмованість, затяжну жовтяницю, поганий апетит, виражену набряклість, пізніше закриття великого джерельця, синдром дихальних розладів і інші симптоми.

    Специфічна симптоматика гіпотиреозу проявляється дещо пізніше, особливо після скасування грудного вигодовування, оскільки дитина перестає отримувати тиреоїднігормони матері. В першу чергу звертає на себе увагу відставання дитини в рості, яке завжди супроводжується уповільненням темпів окостеніння, нерідкі порушення послідовності появи точок окостеніння (епіфізарний дисгенез).

    Крім клінічної діагностики вродженого гіпотиреозу, провідна роль належить неонатальному скринінгу, що дозволяє встановити діагноз у перші дні життя дитини, своєчасно призначити лікування і уникнути важких наслідків дефіциту тиреоїдних гормонів. Метод експрес-діагностики передбачає визначення рівня ТТГ в сухих плямах крові за допомогою радіоімунного наборів. Дослідження необхідно проводити в пологовому будинку на 6-7-й день життя дитини.

    - Таким чином, виникнення гіпотиреозу залежить від споживання новонародженим йоду (з молоком матері або іншими продуктами), від впливу факторів навколишнього середовища і від адаптації щитовидної залози до дефіциту йоду? Яким же чином можна уникнути народження дітей з ЙДЗ?

    - Розвиток вродженого гіпотиреозу і кретинізму попереджається корекцією йодної недостатності у вагітних жінок. Тяжкість ураження їх нервової системи залежить від ступеня йодної недостатності, а також від терміну гестації. Єдина можливість уникнути народження дітей з ЙДЗ - прийом до вагітності, в крайньому випадку з перших тижнів вагітності, адекватної кількості йоду. У йододефіцитних регіонах повинна існувати добре налагоджена система йодної профілактики.

    - Які прояви йодної недостатності у дітей, підлітків, у дорослих?

    Клінічна картина ендемічного зобу залежить від ступеня збільшення щитовидної залози, від її структури і функціонального стану. Розрізняють дифузні, вузлові і змішані форми зоба. У дорослих ендемічний зоб розвивається роками, і довгий час залишається лише косметичним дефектом для хворого. Скарги виникають при великому розмірі зоба і здавленні оточуючих тканин. У запущених випадках спостерігаються відхилення і зміщення трахеї і стравоходу, розширення вен шиї, крововиливи в зоб або в кісту, виражені клінічні прояви гіпотиреозу.

    - Які клінічні і лабораторні параметри дозволяють підтвердити діагноз ЙДЗ, ступінь його тяжкості?

    Традиційним методом визначення розмірів щитовидної залози залишається пальпація. За допомогою цього методу визначають розміри залози, ступінь її збільшення, наявність вузлів. Разом з тим, пальпація не дозволяє надійно визначити розміри щитовидної залози, особливо на початкових стадіях захворювання. Тому все частіше використовується ультразвукове дослідження щитовидної залози, яке дозволяє точно встановити її розміри, обсяг і структуру, що важливо не тільки для оцінки поширеності зоба в популяції, але і для спостереження за динамікою лікування або профілактики.

    З огляду на той факт, що до 90% споживаного з їжею йоду виводиться з сечею, концентрація йоду в сечі вважається показником, який адекватно відображає його споживання. Для оцінки забезпеченості йодом слід проводити визначення вмісту йоду в разової порції сечі. Критерії оцінки ступеня тяжкості ЙДЗ базуються на сукупності клінічних і біохімічних показників у досліджуваній популяції (епідеміологічні критерії оцінки ступеня тяжкості ЙДЗ наведені в -наше справке-).

    - Незважаючи на значну поширеність, ЙДЗ відносять до захворювань, які можна легко і ефективно попередити. Щоб подолати недостатність йоду в харчуванні, використовують методи індивідуальної, групової та масової йодної профілактики.

    Групова йодна профілактика передбачає призначення препаратів йоду під контролем фахівців в групах найбільшого ризику розвитку ЙДЗ (діти, підлітки, вагітні та жінки дітородного віку, які тимчасово проживають в ендемічному зобно регіоні, при позитивному сімейному анамнезі, пацієнти, які завершили курс лікування ендемічного зобу) , особливо в організованих колективах (дитячі садки, школи, інтернати). Профілактика має на увазі регулярне тривале вживання медикаментозних препаратів, які містять фіксовану фізіологічну дозу йоду:

    • для дітей у віці до 12 років - від 50 до 100 мкг в день,
    • для підлітків і дорослих - 100-200 мкг в день,
    • при вагітності та під час годування грудьми - 200 мкг в день.

    Масова йодна профілактика вважається найефективнішим і економічно вигідним методом і досягається шляхом додавання солей йоду (йодиду або, краще, йодату калію) до найбільш поширеним продуктам харчування (кухонні сіль, вода, хліб).

    Таким чином, організація ефективної програми йодування солі в країні і подальша її реалізація на протязі довгого часу - запорука вирішення проблем йодної недостатності.